طور العلماء في Mount Sinai تقنية جديدة تسمح بربط جينات معينة بخصائص الورم المعقدة على نطاق ودقة لم تكن ممكنة من قبل قد تؤدي النتائج إلى أساليب جديدة لاستهداف الأدوية المضادة للسرطان.
وبحسب موقع بريتيش ميديكال إكسبرس ، فإن التقنية الجديدة المسماة Perturb-map تستخدم نظام باركود جيني جديد لتمييز الخلايا السرطانية ذات التعديلات الجينية المختلفة وتصوير الخلايا السرطانية ، وكذلك الخلايا المجاورة غير السرطانية داخل الأنسجة باستخدام هذا النهج ، تمكن الباحثون من تحديد جينات معينة تتحكم في نمو ورم الرئة وتكوين المناعة وحتى الاستجابة للعلاج المناعي ، وفقًا للدراسة التي نُشرت في مارس. في هذا السياق ، تتكون الأورام من العديد من أنواع الخلايا المختلفة بالإضافة إلى الخلايا السرطانية نفسها ، وعلى مدى العقدين الماضيين ، كانت هناك ثورة في علاج السرطان .
تشمل هذه العلاجات المناعية Keytruda و Tecentriq ؛ الذي ينشط الخلايا المناعية في الورم ويمكّنها من قتل الخلايا السرطانية ، وأفاستين ؛ مما يغير الأوعية الدموية للورم ويجويع السرطان نظرًا لأن بيئة الورم لها تأثير كبير على نتائج المرضى ، فهناك حاجة ملحة للعثور على الجينات التي تستخدمها السرطانات للتحكم في نظامها البيئي المحلي هذه المعلومات ضرورية لتطوير عقاقير جديدة مضادة للسرطان.
نظرًا لأن الأورام تُعبِّر عن مئات الجينات ، فإن العثور على الجينات المراد استهدافها يتطلب نطاقًا من التحليل كان من الصعب جدًا تحقيقه في النماذج الحيوانية للسرطان. من الضروري تمثيل النظام البيئي الخلوي بأكمله لورم المريض بأمانة يستخدم العلماء تقنية تعديل الجينات تسمى كريسبر لعدة سنوات للقضاء على الجينات في الخلايا السرطانية ودراسة وظيفتها جعلت التطورات في تكنولوجيا تسلسل الحمض النووي من الممكن استخدام الآلاف من كريسبر في وقت واحد بحيث يمكن دراسة كل جين في الجينوم.
ومع ذلك ، فإن هذه الفحوصات الجينية (كريسبر) كانت قادرة فقط على تحديد الجينات والوظائف التي تعمل داخل الخلايا السرطانية نفسها وقد ترك هذا العديد من الأسئلة الحرجة دون إجابة بواسطة الفحوصات الجينية ، مثل كيف تغير الخلايا السرطانية تجنيد وتنشيط الخلايا المناعية في الورم. إنه عامل رئيسي في استجابة المريض للعلاج المناعي باستخدام تقنية Perturb-map ، حدد العلماء مسارين رئيسيين لهما تأثيرات عميقة على نمو الورم بالإضافة إلى بنية الورم وتجنيد الخلايا المناعية.
تم التحكم في أحد المسارين عن طريق سيتوكين إنترفيرون جاما (IFNg) والآخر عن طريق مستقبلات بيتا لعامل نمو الورم (TGFb)وجدوا أنه عندما تم حذف الجين TGFbR2 أو الترميز الجيني لـ SOCS1 ، وهو منظم لـ IFNg ، من الخلايا السرطانية ، أصبحت أورام الرئة أكبر وأكثر وفرة.
